Apuntes de ciencia, Rosa Barella

Envejecimiento y calidad de vida

ENVEJECIMIENTO Y CALIDAD DE VIDA / ROSA BARELLA

    Según las previsiones de la Comisión Europea, se espera una duplicación del número de mayores de 65 en los próximos 50 años, pasando de 87 millones a 148 millones, por lo que es muy importante tomar las medidas oportunas tanto individuales como colectivas para preservar una buena calidad de vida.

La prevención, detección y diagnóstico precoz de alteraciones tanto físicas como cognitivas que pueden afectarnos en un futuro son muy importantes no sólo porque pueden aportar mayor calidad de vida a los mayores sino también  hacer más sostenible el gasto sanitario.

Es por ello que para abordar esta situación en la que nos encontraremos, se debe actuar desde diversos frentes:

  • A título individual: para ello necesitamos unos conocimientos mínimos que nos permitan la prevención de ciertas enfermedades que pueden evitarse o un seguimiento disciplinado de aquellas que sean crónicas.

Más adelante se tratará brevemente acerca de hábitos saludables que pueden evitar enfermedades crónicas en el medio en el que nos desenvolvemos.

  • A través de políticas sanitarias regionales, nacionales y comunitarias: Promoviendo modelos de atención integral para las enfermedades crónicas, incluyendo la monitorización remota a nivel regional, impulsando las iniciativas de adaptación de las ciudades teniendo en cuenta el entorno, con edificios adaptados a las nuevas condiciones demográficas que vamos a vivir.

En este sentido es importante tener en cuenta que la Comisión Europea da apoyo mediante asignaciones de varios miles de millones de Euros a sus Estados miembros con Fondos Estructurales para la investigación, la innovación y otras medidas destinadas  a prolongar la calidad de vida de forma activa y saludable, para lograr un envejecimiento sostenible, y mejorar la salud con la prevención, diagnóstico y atención, a condición que aporten medidas innovadoras en corto tiempo.

   El CONCEPTO DE SALUD Y ENFERMEDAD ha cambiado desde la era genómica, en la que estamos inmersos desde hace años.

   El diagnóstico precoz, prevención y tratamiento de enfermedades son muy importantes para permitir buena calidad de vida a una población longeva.

Figura 1

 La genómica va mas allá de la simple descripción de los genes. Incluye las proteínas que éstos  codifican, sus  interacciones, las maneras en que unos genes regulan la transcripción de otros y la descripción de circuitos complejos  de interacciones, con un mejor entendimiento del funcionamiento de las células y los organismos.

El reto de la genómica es producir modelos utilizando la información procedente de las secuencias de los genomas, caracterizar todos los genes del organismo, analizar la variación genética global, de todo el genoma de un individuo, incluso las variaciones genéticas en  las poblaciones.

La genómica abarca  un amplio campo que incluye desde las pruebas diagnósticas hasta el diagnóstico prenatal, pasando por las causas fisiopatológicas del cáncer. Puede explicar el origen del fenotipo, codificado en los genes.

 Proteoma. Es laconsecuencia funcional de la actividad celular. La Proteómica avanzará en el terreno de la determinación de biomarcadores asociados a enfermedades. Posibilita hacer un análisis estructural de proteínas, caracterizarlas en diversos tipos celulares, en diversos momentos del desarrollo, conocer (tipos de las mismas, cantidades, niveles de actividad), interacciones proteína-proteína y coordinación de la función de diversas proteínas  (el “interactoma”).

Figura 2

Por ejemplo, la explicación de un fenómeno complejo como el comportamiento humano o las enfermedades multifactoriales, requiere de un mayor entendimiento del genoma, el proteoma y la interacción ambiental, tal como se representa en la figura 2.

En la era genómica de la medicina es necesario entender la relación entre genoma-ambiente-fenotipo, dándole un sentido biológico a las ciencias.

Pero la información obtenida es tan extensa que hay que recurrir a la bioinformática para extraer información útil del proteoma y del genoma, con el fin de comprender el funcionamiento global de un sistema (circuito de genes, proceso celular complejo, desarrollo de un organismo, los tipos de proteínas que existen, etc).

Conviene analizar la repercusión que el uso de las nuevas tecnologías puedan tener en el bienestar  humano,  su  influencia en el concepto de  salud y enfermedad vistas en conjunto desde la variedad biológica y la evolución, teniendo en cuenta las diferencias intraespecíficas, así como la evolución de genes y genomas entre especies.

La bioinformatica  es otra herramienta imprescindible en estos momentos. Permite:

  • -Generación de bases de datos útiles para almacenar la información genómica o proteómica.
  • -Generación de herramientas especializadas para extraer información de dichas bases de datos.
  • -Generación de herramientas para facilitar la comprensión del significado de los datos.
  • -Cambiar el estilo de la investigación biológica y descifrar el significado de los datos teniendo en cuenta todas las variables posibles, incluso las no deseadas.

Figura 3

La diferencia entre el tipo de investigación en la era de la Biología molecular de los 90  y la de la época de la genómica es que entonces el objetivo era investigar la función de un gen, mientras que en la actualidad un proyecto de investigación trabaja sobre centenares de genomas. Figura 3.

Epigenoma. Pretende cartografiar los cambios químicos (epigenéticos) que ocurren en la cadena de ADN y los mecanismos que activan o desactivan a los genes. El conjunto de las modificaciones del genoma se denomina epigenoma. El simple conocimiento de la secuencia del DNA no permite adivinar cómo funcionarán unos genes allí codificados, necesitamos conocer el epigenoma. La estructura de éste determina qué genes se expresan y cuáles no.

   Este comportamiento genético es producto de las metilaciones selectivas de determinados genes y también de la modificación de las histonas, que son proteínas asociadas al DNA dentro de los cromosomas. Un mismo gen puede expresar distintas características (fenotipos) o reprimirse, dependiendo de su origen. Ello puede ser importante para comprender el cáncer, el Alzheimer y diversas enfermedades mentales.

El epigenoma cambia a lo largo de la vida. Un anciano presenta un epigenoma distorsionado debido a que hay muchos grupos metilo que impiden la expresión de genes protectores, mientras que genes inapropiados que deberían estar inhibidos, (sin expresarse) han perdido grupos metilo y se expresan.

Por ello, un anciano manifiesta expresión inapropiada de genes específicos de determinados tejidos o bien falta de respuesta a infecciones. Por ejemplo, puede tener metilados genes supresores de cáncer y en este caso estos genes dejan de ser supresores. El cáncer se manifiesta.

Para Manel Esteller, director del Programa de Epigenética y Biología del cáncer (PEBC) del Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge, en Barcelona, las lesiones epigenéticas son reversibles y por tanto pueden modificarse los patrones de metilación del ADN mediante cambios dietéticos o por fármacos.

“Observando la metilación del ADN del epigenoma se puede predecir la edad biológica de la persona que ha dado la muestra”.

Existen fármacos epigenéticos aprobados para tratar leucemias y linfomas, así como nutrientes de  alimentos ricos en ácido fólico o folatos. Se trata de un tipo de vitamina B. La contienen las legumbres, las verduras, cereales integrales, frutos como por ejemplo: melón, aguacate, naranja, plátano, espárragos.

Hay conocimientos que ya forman o deberían formar parte de nuestra cultura básica, para desenvolvernos mejor en el mundo que nos rodea; por ejemplo, saber que actualmente se está trabajando a fondo con los genes  CNCs (precisamente son genes no codificadores de proteínas). En la Universidad de Genève, a través de estas tecnologías, trabajan en diversos linajes de vertebrados para evaluar su función. También localizan  genes ortólogos en diferentes vertebrados para localizar inversiones, translocaciones, duplicaciones, producidas durante la evolución de grupos filogenéticos.

Hay un catálogo de genes ortólogos en 48 vertebrados, 33 artrópodos, 73 hongos y 12 metazoos básicos. Se prueba si pueden encontrarse genes en diferentes especies que tengan la misma función.

Ello puede dar pistas sobre muchas enfermedades.

Además,  trabajan para comprender cómo los virus (por ejemplo el resfriado común o el VIH) interactúan con su hospedador, y cómo responden y se adaptan a la presencia de medicamentos antivirales, lo que es crucial para el desarrollo de terapias más eficaces y personalizadas de enfermedades; incluso investigar qué genes de un virus son los que más mutan y cuáles los que no. Ello sería transcendental para el desarrollo de vacunas contra ellos.

También puede ser considerados desde esta perspectiva, por provocar enfermedades de gran prevalencia, las mutaciones en genes que intervienen en el desencadenamiento de  CÁNCERES COMO EL DE MAMA, sobre todo en mujeres, cuya detección o diagnóstico precoz se basa en una combinación de auto-examen mensual, examen clínico de mama anual o semestral, la mamografía/ ecografía anual.

Por otra parte, la detección de CÁNCER DE OVARIO se basa en una combinación de examen pélvico anual o semestral, ecografía transvaginal anual o semestral y la medición anual de plasma sanguíneo de la concentración de CA-125.

La detección del CÁNCER DE PRÓSTATA se basa en el tacto rectal y prueba de antígeno específico (PSA).

Se han detectado unos genes BRCA1 o BRCA2,  cuya mutación predisponen al CÁNCER DE MAMA Y DE OVARIO, así como otros tipos de cáncer. Son genes autosómicos dominantes. Una vez detectada la mutación en un individuo, sobre todo si es joven, se podría hacer un estudio molecular en sus familiares, aunque sean asintomáticos. De todas formas, hay que tener en cuenta que estos cánceres pueden ser causados por otros genes o por factores ambientales.

Hablando de factores ambientales, a largo plazo, la terapéutica sustitutiva (THS) con estrógenos en mujeres postmenopáusicaspuede aumentar el riesgo de cáncer de mama. La doctora Catherine Schairer y  colaboradores del Instituto Oncológico Nacional de Rockville, en Maryland (Estados Unidos) indica: “Nuestros resultados sugieren que la administración combinada de estrógenos y progesterona en mujeres postmenopáusicas está asociada a un mayor riesgo de cáncer de mama que la administración exclusiva de estrógenos”.

Chlebowski RT y colaboradores. Según JAMA 2003; 289: 3243-3253 señalan: “La administración a corto plazo de terapia combinada de estrógenos más progesterona aumenta la incidencia de cáncer de mama, que se diagnostican en un período más avanzado comparado con el uso de un placebo”.

Ello obliga a plantearse el análisis coste/beneficio antes de la administración a largo plazo de estos fármacos que sin embargo evitan la osteoporosis y enfermedades cardiovasculares.

El conocimiento y avances de la genética han dado también la clave para la investigación acerca de otras muchas enfermedades.

Por ejemplo, se sabe que  la ENFERMEDAD DE ALZHEIMER, neurodegenerativa, causa de demencia en personas mayores. Hay sólo cuatro genes mendelianos, indiscutiblemente asociados a la enfermedad. La APOE4 que codifica la apolipoproteína E está asociado con un riesgo elevado de padecer la enfermedad. Parece ser que la  repetición del hexanucleótido C9ORF72, está asociado con cierta frecuencia a la esclerosis lateral amiotrófica, a la demencia frontotemporal y al Alzheimer, según miembros del National Institutes of Health y the National Institute on Aging.

Genes implicados en la enfermedad del Parkinson

Con respecto a la enfermedad de Parkinson se sabe que entre 10-15% son de causa  genética, pero el resto tienen un origen ambiental.

LA ARTERIOSCLEROSIS es una enfermedad que causa estrechamiento de arterias debido al depósito de placas de colesterol subyacentes a la capa íntima, lo que estenosa la arteria, disminuyendo el flujo sanguíneo, la irrigación tisular (tejidos), pudiendo ocasionar infartos (muerte celular) en cualquier órgano.

Puede deberse a  causas ambientales tales como:

  • Consumo de tabaco
  • Hiperuricemia (exceso de ácido úrico en plasma sanguíneo
  • Obesidad
  • Sedentarismo
  • Hipertensión arterial
  • Hipercolesterolemia o/y hipertrigliceridemia.
  • Sedentarismo.

 

Otras causas ambientales: AGENTES ATEROGÉNICOS EN LA DIETA, (que pueden provocar arteriosclerosis).

 

Entre ellos se encuentran la ingestión de ciertos ácidos grasos saturados (AGS) y los ácidos grasos monoinsaturados (AGMI) trans*, mientras que los AGMI cis, los ácidos grasos polínsaturados y los glúcidos se consideran “neutros”.

El consumo de alimentos con ácidos grasos saturados(AGS) en la dieta, eleva las LDL y reduce las HDL. Ambas son lipoproteínas que transportan el colesterol a través del plasma sanguíneo, Las LDL son de mal pronóstico, si hay exceso de ellas en plasma sanguíneo, ya que son ATEROGÉNICAS; mientras que las HDL rebajan  la tasa de colesterol en plasma. En una analítica  la tasa de colesterol debe ser menor o igual a 200mg/100ml sangre. Si fuera mayor, hay que fijarse si el exceso corresponde al HDL o a las LDL (High density lipoprotein and Low density lipoproteína respectivamente). Se trata de lipoproteínas que transportan colesterol y otros lípidos  a través de la sangre).

                            

               Alimentos ricos en los distintos tipos de ácidos grasos

Tipo de ácidos grasos de la grasa Fuentes
Saturados Mantequilla, queso, grasa animal (exceptuando la de  pescado azul), lácteos no desnatados, margarinas duras, aceite de coco y palma.
Monoinsaturados Oliva, colza, frutos secos (pistachos, almendras, avellanas, nueces de macadamia, anacardos, cacahuetes, aguacates y aceites derivados
Poliinsaturados. Disminuyen el colesterol LDL, pero los omega 3  elevan un poco las HDL, y los omega 6 disminuyenlas HDLSon ácidos grasos esenciales (AGE). Sólo podemos adquirirlos por la dieta. Son precursores de las prostaglandinas* (hormonas) y leucotrienos*. Participan en la síntesis de fosfolípidos de la membrana celular. Tienen un papel importante en la hidratación y mantenimiento de la integridad cutánea. Grasas poliinsaturadas omega 3: Grasa de pescados azules (salmón, caballa, arenque, trucha, nueces. Son los ácidos eicosapentanoico (EPA) y ácido docosahexanoico (DHA).Grasas poliinsaturadas omega 6: Aceite de girasol, germen de trigo, sésamo, nueces, soja, maíz.Algunas margarinas (indicado en la etiqueta).
Ácidos grasos monoinsaturados trans Grasas insaturadas, por ejemplo vegetales que se hidrogenan y se usan para  preparación de derivados lácteos, pastelería.

Un consumo excesivo de omega 6 y déficit de omega 3 puede ser causa de asma, enfermedades coronarias, algunos tipos de cancer, enfermedades autoinmunes, y neurodegenerativas, algunas de las cuales están relacionadas con procesos inflamatorios. Hace años se consumían cantidades equivalentes de ambos, hoy en día no. College of Medicine, University of Arizona. Parece ser que este desajuste también puede contribuir a la obesidad, depresión, dislexia, hiperactividad y violencia, según  Joseph Hibbeln, M.D, psiquiatra del  National Institut of Health.

* Leucotrienos y de las prostaglandinas. Intervienen en procesos inflamatorios. Hay muchos tipos de prostaglandinas. Las prostaglandinas intervienen en la reproducción y en otros muchos procesos.

   Causas Genéticas de arteriosclerosis:Una proteína llamada Apoliproteina E, codificada por un gen situado en el cromosoma 19, de la cual existen diversas mutaciones. Su misión es transportar el colesterol hacia los receptores de las células del hígado para que sea metabolizado. Se desconocen los mecanismos que regulan los niveles de la lipoproteína E y de otras. Puede ocasionar dislipemias familiares (aumento de colesterol  y/o triglicéridos) en plasma sanguíneo.

CÁNCER COLORECTAL (CCR)

Los genes relacionados con este cancer son MSH2 and MSH6 ambos en el  cromosome 2 y MLH1, en el cromosome 3. La proteínas codificadas por estos genes ayudan a reparar errores en la duplicación del ADN. Sus mutaciones pueden dar lugar a este tipo de cáncer. Reúne unas características que lo distinguen de otras neoplasias por la existencia de una  reconocida lesión preneoplásica, que precede en varios años a la aparición del CCR.

Este tipo de cancer puede evolucionar produciendo: Obstrucción intestinal, perforación, hemorragia y metástasis. Por ello, una vez detectado es importante realizar una radiografía de tórax y un examen hepático mediante ecografía o TAC para ver si hay metástasis.

Estudio de marcadores tumorales: la determinación del CEA.

Cuando este cáncer es de origen genético puede tratarse de:

  •  A) POLIPOSIS FAMILIAR ADENOMATOSA (PAF) (1% de los CCR), con pólipos múltiples en el colon. Edad media 39 años.
  • B) SÍNDROME DE LYNCH (5-13% de los casos de CCR). Autosómica dominante como la anterior. Afecta a colon derecho. Edad media de aparición 45 años.

Además, puede haber cáncer de colón debido a factores ambientales y dietéticos (consumo  elevado de grasas y proteínas animales y escaso en fibra, alcohol). Edad media de aparición 62 años.

Las recomendaciones para el diagnóstico precoz dependen del tipo de CCR, bajo prescripción facultativa. Consisten en:

  • Pruebas de sangre oculta en heces.
  • Colonoscopia, que permite la obtención de biopsias y la exéresis de algunas lesiones.
  • Enema baritado (opaco) con doble contraste. Útil cuando la colonoscopia no es posible.

PATOLOGÍA DEL APARATO LOCOMOTOR

La osteoporosis

 LA OSTEOPOROSIS es una enfermedad caracterizada por pérdida de  masa ósea y deterioro de la micro arquitectura del hueso, que ocasiona mayor fragilidad del mismo y un mayor peligro de fracturas.

Si la tendencia actual de envejecimiento de las poblaciones continúa, se espera que se doble la prevalencia de la osteoporosis para el año 2025.

Hay varias hormonas que intervienen en el metabolismo del Calcio y su depósito en el hueso, como por ejemplo la PTH (parathormona), la calcitonina y las vitaminas D. entre ellas hay interacciones.

Hay diversos factores que pueden producir osteoporosis, ya sea por resorción ósea aumentada o por escasa formación ósea:

  • Dieta rica en proteínas y sodio
  • Diuréticos de asa
  • Dieta pobre en Calcio
  • Hipoandrogenismo
  • Envejecimiento
  • Tratamiento con corticoides
  • Alcohol
  • Menopausia precoz
  • Talla y peso bajos
  • Sedentarismo
  • Tabaquismo
  • Baja exposición al sol
  • Sexo femenino
  • Escasa masa muscular
  • Historia familiar (antecedentes genéticos)
  • Excesivo consumo de café.
  • Tratamiento con corticoesteroides, difenilhidantoina, difosfonatos, diuréticos, anticonvulsivantes, preparados de tiroides y antiácidos con aluminio.

Prevención. A parte de evitar los factores de riesgo,  siempre y cuando sea posible, hay tomar alimentos ricos en calcio. Pueden ser los contenidos en lácteos, con bajo contenido en grasa: como leche, yogur, queso, verduras de hoja verde, como el brócoli, la col rizada y las espinacas; las sardinas y salmón, pescados azules en general, tofu, almendras, jugo de naranja, cereales, productos de soja, y panes. Hacer ejercicio, tomar el sol.

Además, hay medicamentos para prevenir la osteoporosis que deben tomarse bajo prescripción facultativa y que los ginecólogos o traumatólogos recomiendan tras las correspondientes pruebas de diagnóstico precoz.

Genes que intervienen en el desencadenamiento de osteoporosis. Se adjuntan datos de ubicación del gen.

 PDLIM4

Este gen codifica una proteína relacionada con el desarrollo del hueso. Su mutación provoca susceptibilidad a la osteoporosis. [provided by RefSeq, Nov 2009]

Cromosoma 5; Localización 5q31.1

VDR – vitamin D (1,25- dihydroxyvitamin D3) Codifica el receptor de la vitamina D3.

También está relacionado con la respuesta inmune y cáncer. Mutaciones en este gen están asociadas a raquitismo resistente a la vitamina D.

Cromosoma: 12;

Localización: 12q13.11

LRP5 – Codifica una proteína transmembrana receptora de lipoproteinas de baja densidad, relacionado con la proteína 5 que internaliza ligandos por endocitosis.

Esta proteína juega un papel fundamental en la homeostasis del esqueleto y muchas otras enfermedades relacionadas con la densidad ósea. Puede haber mutaciones en este gen que causan la enfermedad.

Cromosoma: 11;

Localización: 11q13.4

COL1A2 – colageno, tipo I, alfa 2

Este gen codifica una de las cadenas proteicas de la triple hélice del colágeno que es muy abundante en tejidos conectivos como hueso, córnea, dermis y tendón. Sus mutaciones están asociadas con osteogénesis imperfecta, osteoporosis idipática, y otras muchas enfermedades.

Cromosoma: 7;

Localización: 7q22.1

COL1A1 – colageno, tipo I, alfa 1

Este gen codifica otra de las cadenas proteicas de la triple hélice del colágeno, que es muy abundante en tejidos conectivos como hueso, córnea, dermis y tendón. Sus mutaciones están asociadas a las mismas enfermedades que el anterior.

Cromosoma: 17;

Localización: 17q21.33

CALCR – receptor de la hormona calcitonina.

Este gen regula la homeostasis del calcio y la reabsorción ósea propia de los osteoclastos. Polimorfismos (variaciones en este gen),  van asociados con variaciones en la densidad ósea y la osteoporosis.

Cromosoma: 7;

Localización: 7q21.3

LA ARTROSIS es una enfermedad crónica caracterizada por el desgaste y la degeneración progresiva del cartílago articular, lo que provoca dolor, pérdida de la movilidad normal y deformación.

Hay causas genéticas de la misma.

Hay también factores ambientales.

Para su prevención conviene evitar mantener las rodillas flexionadas totalmente, arrodillarse o ponerse en cuclillas. Aprender como hay que agacharse a coger objetos, sentarse o planchar. Dormir como mínimo ocho horas.

Si un trayecto  en automóvil es largo, es recomendable realizar descansos cada dos horas.

Evitar en lo posible las posturas mantenidas y prolongadas como estar de pie, cruzar las rodillas, permanecer sentados mucho tiempo.

Sabemos que la obesidad esta íntimamente relacionada con la artrosis de rodilla y de cadera. Por ello es conveniente reducir el peso. La artrosis se ve agravada por: el peso excesivo, las posiciones defectuosas del cuerpo y la columna y los golpes o esfuerzos repetidos.

    Algunas recomendaciones dietéticas. La dieta rica en vitaminas antioxidantes(vitaminas C, E y carotenos) y vitaminas del complejo B, A ó D tiene efectos preventivos. Es fundamental mantener una dieta equilibrada con muchas frutas, verduras, granos integrales (cereales), legumbres, pescados y poca proteína de origen vacuno.

Por otra parte es muy importante aplicar una MEDICINA PERSONALIZADA para evitar efectos secundarios y obtener mayor efectividad. En el ser humano la acción farmacológica de un medicamento estará condicionada por el polimorfismo genético, que influirá tanto en el proceso de farmacocinética como en el de farmacodinámica,

FARMACOGENÉTICA, FARMACOGENÓMICA Y PROTEÓMICA EN LA MEDICINA PERSONALIZADA

    Para alcanzar el reto de la medicina personalizada se necesita conocer el `polimorfismo genético de cada individuo, que puede deberse a

  • a) la simple sustitución de una base o polimorfismo de un nucleótido (SNP);
  • b)  inserción o delección de una o más bases en el ADN, incluso de cientos a miles repetidas veces (microsatélites);
  • c) pérdidas o multiplicación de los genes y
  • d) la determinación de los perfiles de expresión de los genes mediante la utilización de los «chips» de ADN apropiados

Afortunadamente, se está avanzando mucho en este sentido.

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Comentarios

3 comentarios en “Envejecimiento y calidad de vida

  1. Excelente artículo. Muy documentado y asequible.
    Amadeo Carretero

    Publicado por Amadeo Carretero | julio 31, 2012, 8:32 am
  2. Gracias por esta gran aportación, me gustaría acceder a información relacionada, más detallada si cabe o extendida de este autor. Gran artículo, excelente aporte.

    Publicado por IdeMiguel | agosto 2, 2012, 10:22 am
  3. Buen trabajo, útil y de lectura fácil.

    Publicado por Manuel Antonio Latorre Díaz | diciembre 8, 2012, 4:28 pm

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